酒精肝现状:现在中国还顶着“肝病第一大国”的帽子,我国肝病患者超过2亿人,约占人口总数的10%,每年死于肝病的患者超过50万人, 而由肝病导致的医疗费用成本超过1000亿元而酒精肝发病率约占新发肝硬化总数的60%,其中80%患者在40岁左右。60%的嗜酒者患有脂肪肝;30%的酒精性脂肪肝可演变为肝纤维化;10%以上可转化为肝硬化。临床发现连续5年以上每天摄入酒精超过40克,有48%会患上不同程度的酒精性肝病;每日摄入80~100克酒精时,酒精性肝病的危险性增加5倍;每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年,每日平均消耗酒精227克,则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎,14%发生酒精性肝硬化。正常人24小时体内可代谢酒精120g 长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大,早年饮酒发生肝病危险性高

酒精肝的症状

正常人的肝内总脂肪量,约占肝重的5%(湿重)
1、脂肪量超过5%为轻度脂肪肝
2、超过10%为中度脂肪肝
3、超过25%为重度脂肪肝
酒精肝症状表现:发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,食欲不振,恶心,呕吐,全身倦怠乏力,少数人有手脚麻木、发热,腹痛及腹泻,上消化道出血及精神症状。体征有黄疸,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及蜘蛛痣,食管静脉曲张、性功能减退
酒精肝临床表现:有贫血和中性白细胞增多,红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高,可达17.1μmoL/L或以上,转氨酶中度升高,常大于2.0,测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值,其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT,谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高,凝血酶原时间延长
a:由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛
b:由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状
c:门脉高压及合并症,表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等
d:其他症状,如蜘蛛痣、肝掌等
酒精肝体征表现:营养状况大多良好,可有肥胖,少数病人可有肝大,可自肋缘下1-2cm。偶尔可见蜘蛛痣和肝红掌,但黄疸在本型极少见
酒精肝实验检查表现:实验室改变轻微,甚至各项检查完全正常,或仅有1-2项有轻微改变。中日友好医院41例中检查资料完整的34例,各项检查正常者18例,占53%。41例中血三酰甘油增高占33.3%,血胆红素增高占22.2%,ALT增高者占18.4%
酒清对肝脏损害一期:损害是酒精性脂肪肝,饮酒的量越多,时间越长,肝脏的脂肪性变就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大,一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。据统计,慢性嗜酒者近60%会发生脂肪肝
酒清对肝脏损害二期:损害是发展为酒精性肝炎,炎症会使肝脏的损害加剧
酒清对肝脏损害三期:损害则是导致酒精性肝硬化,发展到肝硬化时,对肝脏的损害已经是不可逆转了。如果不加科学的治疗,控制病情的发展,那么就很可能发展为肝癌。可见,酒精肝对人类健康的危害是相当大的

你为什么会得脂肪肝

2006年,我国酒行业开始增速发展,全国产销总量为4072.53万吨,每年以30%以上递增
每日饮酒超过40克(相当于白酒100毫升、红酒500毫升、啤酒1000毫升),5年后即可出现酒精肝
酒精性肝炎的发病机制: 饮酒后摄人体内的乙醇95%以上在肝内分解代谢,乙醇在肝细胞浆(胞液)的乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛,再转变为乙酸,此外肝细胞微粒体内存在乙醇氧化系统,可使乙醇转化为乙酸,乙酸对肝细胞的毒性比乙醇本身更大,它是造成慢性进行性肝损害的主要因素。乙酸可能与肝细胞膜结合形成新抗原,刺激免疫系统,造成一种自身免疫反应。乙醇代谢,使2个分子的 NAD(氧化型辅酶Ⅰ)转变为NADH(还原型输酶Ⅱ),于是NAD 减少,而状态发生改变,同时出现高代谢状态和耗氧量增加,引起肝细胞代谢紊乱,除造成脂肪肝外,也使肝细胞变性和坏死,并发炎症反应,胶原纤维和结节增生,最终可致肝硬化。酒精对肝脏的损害除与饮酒量和时间长短有关外,与饮酒的方式也有关,如一次大量饮酒比小量分次饮酒危害性更大

酒精肝病理诊断标准

轻症酒精肝:病人临床症状轻微,肝功能正常或轻度异常,诊断主要靠详细询问饮酒史,结合临床、肝穿活检有助确诊。轻症酒精肝中可见酒精性肝病的基本病变,如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴PMN侵润及小叶中心窦周纤维化,但病变程度较轻,均在1级范围。由于病变较轻,肝小叶结构无破坏,戒酒后可以完全恢复
酒精脂肪肝:临床症状多较轻,有不同程度肝肿大,肝重量常达2000-2500g,甚至达3000g以上(正常1200-1500g)。肝脏色黄,边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变,主要见于肝腺泡2、3区分布,严重者弥漫分布
酒精性肝炎:酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者,往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状,肝肿大,肝酶学升高,25%肝损伤严重,病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高,也可出现肝功能衰竭或肝性脑病
酒精性肝纤维化:各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化,酒精性肝纤维化作为一个独立类型,近十几年才被一些学者所采用。 酒精性肝纤维化的基本病变包括:窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化(间隔形成)。根据纤维化的范围及程度不同,酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症,唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。 轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化,并有少数纤维间隔形成,但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化,纤维间隔多,致小叶结构紊乱,此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征,包括食管静脉曲张,脾脏肿大及腹水,继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化
酒精性肝硬化:酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小,镜下特点为肝细胞结节小,再生不著,汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围,沿3区与汇管区间,形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔,常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节

酒精性肝炎的并发症

肝衰竭:发病后病情急剧恶化,临床表现与重症肝炎相象。常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡
肝内胆汁淤积:黄疸程度重,肝脏明显肿大,腹痛,发热,胆红素和AKP明显增高,而转氨酶仅轻度异常
Zieve综合征:本病的三大特点为黄疸、高脂血症和溶血性贫血。可视为酒精性肝炎的一种亚型,停饮酒后,症状可消失
乙醇性低糖症:进食量少的病人,在大量饮酒后,可出现血糖过低现象,伴有心悸出汗,神志丧失和其他神经系统表现。静脉注射葡萄糖后有良好效果

酒精肝会传染吗

肝炎泛指肝脏发炎,而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎,只是众多肝炎中的一种
病毒性肝炎都有不同程度的传染性,传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和TTV肝炎。另外,一些较为少见的病毒感染人体后,也可以导致病毒性肝炎,如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等,也有一定传染性
而酒精性肝炎,自身免疫性肝炎,药物性肝炎,细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等,生活中也常见到,酒精肝不会传染

酒精肝戒酒治疗效果

酒精性肝病的治疗,根据不同病理类型有所不同,但总的治疗原则大致相似。具体治疗方法包括:戒酒、支持治疗、对抗与限制乙醇代谢的药物治疗,抗纤维化治疗、并发症的治疗、肝移植术。戒酒综合征的治疗和Zieve综合征的治疗
酒精性肝纤维化:戒酒后4~8周左右恢复或明显改善,GGT和肝肿大均可较快恢复到正常 肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后,AH显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转,但肝硬化已充分形成,且有门静脉高压和食管静脉曲张,戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并AH所致门静脉高压
第三军医大学西南医院观察1984~1996年病理诊断45例,其中15例酒精性肝纤维化及2例轻症酒精性肝病戒酒和减饮后,均于1~6月内恢复或明显改善。10例酒精性肝炎中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例酒精性肝硬化随访9年,6例继续酗酒者,于2~4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上,说明继续酗酒对酒精性肝硬化、酒精性肝炎最为不利,为加重肝损害、促进死亡的主要原因

酒精肝药物治疗

1、细胞保护类:本类药物的作用机制为保护肝细胞,阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸(UDCA)对 原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2(DMPGE2)及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用,能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达,减少内胶原沉积,对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素(enprostil)治疗酒精性肝硬化亦有显著改善
2、星状细胞抑制剂:星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注,其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生,抑制病毒在细胞内复制,增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录,从而减少ECM成分的表达。临床上应用,干扰素的抗肝纤维化疗效,多见于呈应答反应者,提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用
3、中和细胞团子活性类:这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β,二者反过来又可促进星状细胞的增生,形成一个细胞因子自分泌放大环。PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想,中和两种细胞因子的活性,是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道,但在抗纤维化上尚未见有类似结果,尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段,有待继续研究
4、抑制细胞外基质合成及分泌类:(1)脯氨酸羟化酶抑制剂:脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应,减少前胶原三股螺旋a肽链的稳定性。(2)山黧豆素:本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物,因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。(3)秋水仙碱:唯一较早用于抗肝纤维化的药物,认为它是一种抗微管药物,能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入,促进细胞内前胶原降解,抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检,其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果,使此药应用大为受限
5、促进细胞外基质降解类:主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理,而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素B、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成,但临床应用者尚不多
6、基因治疗基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸(ASO)DNA,以泛酸粘蛋白多赖氨酸(ASORPL)为载体,导向作用于3-T-3ASGR细胞。可见ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA大部分,这是基因治疗抗纤维化的良好开端

酒精肝的治疗原则

酒精性肝炎的治疗原则是:
a:戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征(包括酒精依赖者,神经精神症状的出现与戒酒有关,多呈急性发作过程,常有四肢抖动及出汗等症状,严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作)的发生
b:加强营养
酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、C、K及叶酸
c:药物治疗
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为异常
(3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟宾类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,应重视抗纤维化治疗
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌)
(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒3~6个月

如何预防酒精肝

1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本在现实生活中要完全做到这点是不可能的因此退而求次之只能要求做到尽量少饮含精的饮料在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食并服用解酒药物如三七粉、葛根
2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者应予以定期检查肝功能必要时行肝穿刺组织活检早期发现酒精性肝病并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的灵敏的指标
(1)终身禁酒
(2)高蛋白高维生素饮食尤其维生素B族维生素ACK等应予大量叶酸
(3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝活动性酒精性肝炎有效但也有报告认为效果不能肯定
(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过效果不能确定

为何女性更容易患酒精肝

女性对酒精性肝损伤的易患性比男性高2~4倍.可能是女性胃粘膜中脱氢酶含量较少,使酒精代谢减少.酒精性肝病的发生常有家族倾向,所以遗传因素也与酒精代谢有关,有些患者存在乙醇的氧化障碍.机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性不起决定作用,但免疫机制(尤其是细胞因子介导)对炎症反应和肝脏损害十分重要.乙肝和丙肝的患者饮酒对肝脏的危害更大
 女性每日饮酒精20g或男性每日饮酒精60g,数年后可使肝脏受损.例如,饮用酒精150~200g/d,持续10~12天,甚至使健康人发生脂肪肝. 然而发展至肝硬化的平均界限是每日160g,维持8~10年,持续饮酒对于酒精性肝病的发生是重要的

酒精肝跟酗酒时间的长短成正比吗

酒精肝的发生发展与酗酒的剂量及时间长短存在相关性关系,虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害
(10g的酒精相当于20ml50度白酒,100ml12%的葡萄酒或250ml5%的啤酒)
喝酒后吃什么
三七粉急性黄疸型肝炎吃法
三七粉有抗酒精性肝损伤作用
三七粉对肝硬化有作用和功效吗
喝酒后吃什么好三七粉
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酒精肝治疗药物

根据作用于纤维化过程部位的不同,抗肝纤维化药物大致可分为:
①细胞保护类
②星状细胞活化抑制剂
③中和细胞因子活性类
④抑制细胞外基质合成及分泌类
⑤促进细胞外基质降解类
⑥基因治疗等有关这方面研究虽然颇多,但大都处于实验阶段。推广应用于临床者尚少,有的不良反应亦较大
1、细胞保护类:本类药物的作用机制为保护肝细胞,阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸(UDCA)对原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2(DMPGE2)及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用,能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达,减少内胶原沉积,对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素(enprostil)治疗酒精性肝硬化亦有显著改善
2、星状细胞抑制剂:星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注,其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生,抑制病毒在细胞内复制,增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录,从而减少ECM成分的表达。临床上应用,干扰素的抗肝纤维化疗效,多见于呈应答反应者,提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用
3、中和细胞团子活性类:这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β,二者反过来又可促进星状细胞的增生,形成一个细胞因子自分泌放大环。PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想,中和两种细胞因子的活性,是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道,但在抗纤维化上尚未见有类似结果,尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段,有待继续研究
4、抑制细胞外基质合成及分泌类:
(1)脯氨酸羟化酶抑制剂:脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应,减少前胶原三股螺旋a肽链的稳定性
(2)山黧豆素:本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物,因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床
(3)秋水仙碱:唯一较早用于抗肝纤维化的药物,认为它是一种抗微管药物,能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入,促进细胞内前胶原降解,抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检,其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果,使此药应用大为受限
5、促进细胞外基质降解类:主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理,而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素B、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成,但临床应用者尚不多
6、基因治疗 基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸(ASO)DNA,以泛酸粘蛋白多赖氨酸(ASORPL)为载体,导向作用于3-T-3ASGR细胞。可见ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA大部分,这是基因治疗抗纤维化的良好开端
通过医学专家长年临床证明每日饮酒超过40克(相当于白酒100毫升、红酒500毫升、啤酒1000毫升)5年后即可出现酒精肝、戒酒和排毒已成为治疗酒精肝的必要措施 三七总皂苷(三七活脉康)用于肠道组织、血液和细胞内的多重排毒作用,和降血脂、降血压、降血糖,改善血质能轻松分解和排出酒精对身体的伤害、是目前最好最常用的的分解和排出酒精、对预防酒精肝有效率达90% 已有:人观注三七活心素(三七总皂甙)保肝、护肝效果好 订阅酒精肝